|

Дирофиляриоз
В последние годы очень большое распостранение получило такое заболевание как дирофиляриоз. С этим столкнулись хозяева одой из моих уже давно взрослых собак. Распостранителем этого глиста являются комары обычные, и заражают они как собак так и людей.
Может кому пригодится информация.
Дирофиляриоз – инвазионное заболевание, вызываемое круглыми гельминтами рода Dirofylaria. У собак паразитируют два вида - D. immitis и D. repens, которые различаются тем, что в половозрелой форме (собственно гельминты) первые локализуются в полостях сердца и крупных сосудах (легочная артерия, аорта), а вторые – в подкожной клетчатке, хотя изредка могут быть обнаружены и в несвойственных им местах: глазах, головном мозге, брюшной полости и спинном мозге. А личинки – микрофилярии – путешествуют по крови, в утренние и вечерние часы концентрируясь на периферии, так как комары именно в это время особенно активно нападают.
Цикл развития.
Взрослые дирофилярии отрождают в кровь личинок первой стадии – микрофилярий, которые могут циркулировать до 2,5 лет или до того момента, когда при укусе комара вместе с кровью попадут к нему в кишечник. Из кишечника микрофилярии направляются в мальпигиевы сосуды, где претерпевают превращение в личинки второй стадии. Личинки третьей стадии являются инвазионными, то есть готовы к дальнейшему развитию, но для этого им необходимо снова попасть в организм плотоядного животного. Поэтому личинки перебираются из мальпигиевых сосудов в нижнюю губу комара, где ждут до момента укуса, чтобы проникнуть в кровь собаки. В течение 3-х месяцев личинки развиваются в подкожной жировой и соединительной ткани, два раза линяют и превращаются в личинки пятой стадии, которые через кровеносную систему мигрируют в сердце и легочную артерию, где еще через три месяца становятся половозрелыми.
Патогенез.
В основе патогенеза при дирофиляриозе лежит взаимодействие «гельминт-организм хозяина». Паразитирование гельминта вызывает ряд патогенных влияний, основными из которых являются: механическое, токсическое, аллергическое и иммунодепрессирующее воздействия. Со стороны организма хозяина проявляются ответные реакции с целью подавления патогенных факторов и компенсации вызванных ими повреждений.
В качестве механического фактора выступают как микрофилярии, так и половозрелые гельминты. Микрофилярии, постоянно путешествуя с кровотоком по организму, вызывают повреждения различных органов и тканей, прокладывая себе путь с помощью фермента гиалуронидазы, а также могут привести к тромбозу и эмболии, закупорив просвет сосудов. Половозрелые гельминты локализуются преимущественно в правой части сердца. Механическое повреждение внутренней оболочки сердца приводит к эндокардитам и нарушениям работы клапанного аппарата. Компенсаторные процессы в сердце осуществляются за счет гипертрофии сначала правого желудочка, а затем и правого предсердия, но вскоре возникает расширение предсердия и застой в большом круге кровообращения. Гельминты также являются препятствием на пути кровотока в легочные артерии, что приводит к недостаточному насыщению организма кислородом и выражается в виде периферического цианоза.
Гельминты питаются кровью хозяина, вызывая небольшие, но постоянные кровопотери и снижая количество питательных веществ, потребляемых организмом хозяина. Продукты их жизнедеятельности вызывают токсическое действие, но наиболее яркие признаки токсикоза проявляются при гибели и лизисе гельминтов, когда в кровь поступают продукты распада.
Некоторые авторы считают ведущим патогенетическим фактором аллергическую реакцию организма хозяина. В период аллергической реакции идет активное образование тучных клеток, служащих источником гистамина. Гистамин вызывает спазм гладкой мускулатуры, расширение капилляров, увеличение порозности их, снижение артериального давления в связи с застоем крови в капиллярах и увеличением их проницаемости, происходит отёк тканей и сгущение крови. Действие гистамина на мозговую часть надпочечников приводит к увеличению секреции адреналина, вызывающего сужение артериол и тахикардию. Гепарин, высвобождающийся из тучных клеток, снижает свёртываемость крови. Ацетилхолин продуцируется всеми тканями, он сокращает гладкую мускулатуру, повышает кровяное давление, местную гиперемию.
Отмеченные явления аллергии наиболее выражены в период острого течения дирофиляриоза. Одним из показателей аллергии является эозинофильно-тучноклеточная реакция. При хроническом течении аллергия ослабевает, количество эозинофилов понижается до нормы или остается несколько повышенным.
Гельминт представляет собой чужеродное тело и соответственно вызывает действие защитных сил организма, направленных на его отторжение. Для обеспечения своего существования гельминты выделяют ингибиторы протеолитических ферментов и иммунодепрессанты, действуя на клеточные системы, отвечающие за отторжение чужеродной ткани.
Клинические признаки.
Интенсивность развития клинических признаков зависит от степени инвазии. Так как гельминт локализуется в сердце и крупных сосудах, то наибольшему влиянию подвержены сердечно- сосудистая и дыхательная системы.
При небольшой степени инвазии болезнь может протекать практически незаметно. У больных животных наблюдаются слабость, повышенная утомляемость, снижение веса. Температура тела соответствует норме или незначительно повышена. При увеличении числа гельминтов в сердце развивается гипертрофия его отделов. Развивается сердечная недостаточность, приводящая к застоям в большом и малом кругах кровообращения. Могут быть отеки, особенно в межчелюстном пространстве и нижних отделах конечностей, цианоз кожи и слизистых оболочек, одышка. Сердечная недостаточность выражается также в наличии шумов в сердце, учащенного ритма, переполнении вен. Происходит поражение печени и селезенки, выражающееся в гепато- и спленомегалии. Возникает асцит, развивается почечная недостаточность. Сильная инвазия может проявляться слабостью тазовых конечностей.
Могут возникать кожные явления в виде дерматитов, покраснение кожи, зуд, выпадение шерсти, язвочки, но эти симптомы более характерны при подкожной локализации гельминта. Отмечены случаи нервных проявлений (конвульсии).
Лечение.
Лечение также является комплексным и выглядит следующим образом:
Специфическая терапия – направлена на устранение этиологического фактора (половозрелые дирофилярии и их личинки). Для специфической терапии применяются следующие препараты: левамизол, ивомек, тиацетарсамид, фентион, мебендазол, дитиазанин и другие подобные препараты
Антикоагулянты (аспирин, гепарин);
Антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, димедрол);
Иммуностимуляторы (ронколейкин);
Гепатопротекторы (эссенциале), антиоксиданты (эмицидин), аналептики (сульфокамфокаин), препараты, улучшающие микроциркуляцию крови (трентал, энап), и препараты, влияющие на метаболические процессы в сердечной мышце (рибоксин, кокарбоксилаза), а также инфузионная терапия (различные солевые и коллоидные растворы).
Такое обилие медикаментов необходимо для профилактики осложнений, возникающих при лечении специфическими препаратами. Не исключается возможность закупорки сосудов микрофиляриями или мертвыми половозрелыми дирофиляриями, что может привести к дегенеративным изменениям в органах и тканях, где произошла закупорка и даже к немедленной гибели животного при эмболии важных артерий и вен взрослыми гельминтами. Кроме того, эти препараты обладают токсичным действием на организм животного и необходимо предупредить развитие интоксикации организма. Применение антигистаминных средств снижает риск аллергической реакции. А также в качестве патогенетической терапии применяются иммуностимуляторы для восстановления защитных сил организма.
Профилактика. Бесспорно, предупредить заболевание гораздо легче, чем вылечить. Профилактика дирофиляриоза в первую очередь заключается в недопущении контакта животного с кровососущими насекомыми. Заболевание распространяется комарами, но существует мнение, что в роли распространителей могут выступать и другие кровососущие насекомые, а также клещи. Конечно, животные больше нуждаются в защите в теплый период года, но в столичном регионе комары часто размножаются в сырых подвалах домов и их можно встретить круглогодично. Для уничтожения и отпугивания переносчиков заболевания используют различные инсектициды и репелленты, а также против личинок в водоемах – ларвициды (дурсбан, фентион).
Некоторые из средств специфической терапии дирофиляриоза можно использовать и для профилактики заболевания (фентион, диэтилкарбамазин, ивомек), но они обладают токсическим действием на организм и их применение может сопровождаться побочными явлениями, такими как диарея, рвота, угнетенное состояние и др.
В последнее время все чаще специалисты рекомендуют использовать препарат Стронгхолд, который менее токсичен для животных и обладает дирофилярицидным действием.
|